Креатин – небелковое азотсодержащее соединение, которое содержится в организме, накапливаясь преимущественно в скелетных мышцах (95%), но также обнаруживается в мозге, тестикулах, печени и почках (Cooper et al, 2012). Общее содержание креатина у человека массой 70 кг около 120 г (Cooper et al, 2012). Одна из основных клеточных функций креатина – работа креатинфосфатной системы, энергетического буфера АТФ. За сутки из аминокислот глицина, аргинина и метионина в организме синтезируется 1 – 2 г креатина. Кроме того, из пищевых источников (например, мяса и рыбы) можно получить 1 г креатина (Cooper et al, 2012). Как правило, организм выделяет 1 – 2 г креатина в сутки путём превращения в креатинин, который затем выводится с мочой (Buford et al, 2007). Таким образом, требуется постоянное восполнение креатина в организме за счёт питания или эндогенных источников.
Для тех, у кого есть месяц или больше для увеличения запасов креатина в мышцах, достаточно поддерживающей суточной дозы 3 – 5 г креатина (~0,05 г/кг массы тела) (Buford et al, 2007). По-видимому, есть определённое ограничение по количеству креатина, которое мышцы могут запасать, поэтому большие дозы креатина, чем упоминались выше, не нужны для обеспечения дополнительных преимуществ. Это отчасти подтверждается тем, что люди с изначально высокими уровнями креатина не реагируют на приём добавок креатина (Greenhaff et al, 1994).
Добавки креатина и питание спортсменов
Проведено несколько сотен исследований о воздействии добавок креатина на спортивные результаты, среди которых почти в 70% обнаружено положительное влияние (Kreider, 2003a). Перечисленные приросты типичны для многих исследований потребления добавок креатина (Buford et al, 2007; Kreider, 2003a): 1) дополнительное увеличение мышечной массы на 1 – 2 кг за 4 – 12 недель тренировок; 2) увеличение максимальной силы / мощности на 5 – 15%; 3) увеличение работы, выполненной в подходах с максимальным мышечным сокращением на 5 – 15%; 4) улучшение результатов однократного спринта на 1 – 5%; 5) увеличение работы, выполненной при повторных спринтах, на 5 – 15%. Вероятно, основная причина этого положительного влияния – способность добавок креатина заметно увеличивать содержание общего креатина и креатинфосфата внутри клеток (Harris et al, 1992). Перенос фосфатной группы с креатинфосфата на аденозиндифосфат (АДФ) с ферментом - катализатором реакции креатинкиназой позволяет быстро образовать аденозинтрифосфат (АТФ) – основной источник энергии для мышечных сокращений.
В настоящее время известно, что креатин играет множество других ролей, которые могут влиять на силу и массу мышц, а также адаптацию к тренировке. В сочетании с силовой тренировкой, потребление добавок креатина способствует вызванному тренировкой увеличению количества сателлитных клеток и мышечных ядер (Olsen et al, 2006), что является важным событием, предшествующим гипертрофии мышечных волокон. Потребление креатина также может увеличивать экспрессию информационной РНК (иРНК) и / или белков для множества факторов, способствующих мышечной гипертрофии. Креатин не только способствует мышечной гипертрофии, но при использовании совместно с силовой тренировкой способен подавлять экспрессию миостатина, ингибирующего мышечный рост, сильнее и независимо от эффекта самой тренировки с отягощениями (Saremi et al, 2010). Наконец, Deldicque et al. (2008) наблюдали увеличение иРНК транспортёров GLUT-4 в ответ на тренировку с отягощениями после 5-дневного приёма креатина по 21 г/день. В связи с тем, что транспортёры GLUT-4 отвечают за перенос глюкозы из крови в мышечные клетки, вмешательство, повышающее экспрессию или активность GLUT-4, может сказываться не только на энергетическом статусе мышц, но также регулировать уровень глюкозы в крови в определённых состояниях, например, при диабете (подробнее об этом позже).
Креатин и его польза для здоровья за пределами мышц
Множество клеточных эффектов креатина, наряду с наличием кратинфосфатной энергетической системы в различных клетках тела, увеличивают вероятность положительного влияния от приёма добавок креатина за пределами скелетных мышц. Поэтому в некоторых случаях креатин используется в лечебных целях. Например, у пациентов с гиратной атрофией сосудистой оболочки и сетчатки, нарушен метаболизм орнитина, что вторично угнетает способность организма синтезировать креатин (в норме синтез у взрослых составляет 1 – 2 г/день). У таких пациентов наблюдается атрофия мышечных волокон II типа, дегенеративные изменения мозга и прогрессирующее сужение зрительного поля, что может привести к полной слепоте в раннем среднем возрасте (Evangeliou et al, 2009). Потребление добавок креатина пациентами с гиратной атрофией помогает увеличить содержание креатина в мышцах, обращает атрофию мышц и помогает замедлить прогрессирование нарушений зрения у некоторых пациентов.
Креатин и функции мозга
Энергетические потребности мозга высоки, а содержание креатина в мозге относительно выше, чем в других тканях. Для метаболизма креатина / креатинфосфата необходимы изоформы фермента креатинкиназы в цитозоле и митохондриях, и они обнаружены в мозге (Pan and Takahashi, 2007), что делает креатинфосфатную систему жизненно необходимым энергетическим путём. Согласно полученным данным, после потребления в виде добавки креатин способен проникать сквозь гематоэнцефалический барьер и повышать содержание креатина и креатинфосфата в мозге . Примечательно, что при измерении магнитно-резонансной спектроскопией обнаружено снижение уровней креатина в мозге при тяжёлой депрессии (по сравнению с лёгкой депрессией), панических расстройствах и шизофрении. Таким образом, возникает вопрос: может ли потребление добавок креатина восста
